研究揭示了病毒引起的心脏炎症背后的机制提出了潜在的治疗靶点

一种攻击心脏组织的病毒会引发炎症反应，最终导致细胞死亡，从而造成严重破坏。现在，来自新加坡和加拿大的一组科学家发现了病原体检测传感器在这种反应中的作用，并证明了靶向它可能会防止发展为心力衰竭。

通常，炎症是一种保护性反应，通过各种免疫反应帮助摆脱入侵的病原体。其中有一大类传感器，称为核苷酸结合和寡聚化富含亮氨酸重复序列的蛋白质 (NLRP)，它们激活一系列炎症诱导分子，称为炎症小体。然而，有时这些途径可能会被病原体劫持，造成破坏性后果。

血液循环系统的慢性炎症被广泛认为是某些心脏疾病的触发因素，但对这种炎症反应所涉及的成分知之甚少。更好地了解心脏中 NLRP 和炎性体的类型和作用可能会导致新的治疗方法阻止感染进展为心力衰竭。

“我们的研究试图确定心肌和排列心脏血管的细胞中的 NLRP 组成，”该研究的资深作者、杜克-新加坡国立大学医学院心血管和代谢疾病 (CVMD) 项目的助理教授 Lena Ho 说，新加坡。

何助理教授与新加坡南洋理工大学李光前医学院 (LKCMedicine) 的高级合著者钟富兰克林助理教授以及加拿大不列颠哥伦比亚大学和科学技术局的同事和新加坡研究 (A*STAR) 能够确定两个 NLRP 传感器，称为 NLRP1 和 CARD8，是心脏中最重要的传感器。

对 CARD8 知之甚少，但研究小组发现一种名为柯萨奇病毒 B3 (CVB3) 的病毒通过这种传感器激活慢性炎症反应。CVB3 是病毒性心肌炎的最常见原因：心脏炎症有时会发展为心肌病和心力衰竭。CVB3 使用它的两种蛋白质切割 CARD8 的部分，触发炎症过程，使病毒继续复制，破坏心脏细胞。

“我们发现，使 CARD8 失活可以保护心脏和血管细胞免受 CVB3 感染的炎症影响，提高了靶向 CARD8 的可能性，这可能是一种可行的策略，可以防止无法解决的 CVB3 感染进展为心力衰竭，”Ho 助理教授说。

该团队现在正在寻找针对心血管炎症和心脏病的 CARD8 的方法，并正在进一步研究这种传感器以了解它是如何被调节的以及它是如何工作的。

“炎症小体生物学正在引起科学家和药物制造商的广泛关注，因为它有可能阻止它们减轻慢性和病理性炎症，”钟副教授说。“由于炎症会导致许多心脏病，因此针对炎症小体代表了心力衰竭研究和治疗中一个新的且很大程度上尚未开发的机会。”

研究结果发表在《实验医学杂志》上。